Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Токсическая анемия

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ

Токсическая анемия (Anaemia toxica) вызывается гемолитическими факторами.
Этиология. Причинами заболевания являются отравления гемолитическими ядами (ртуть, свинец, мышьяк, госсипол, сапонины, фенилгидразин, хлороформ, сероуглерод, яды насекомых и змей), ожоги, а также токсины бактериального кишечного происхождения и пироплазмидиозы (пироплазмоз, бабезиеллоз, тейлериоз и др.). Ядовитые вещества проникают в организм животного через кожу, слизистые оболочки, через легкие, желудочно-кишечный тракт или могут образовываться внутри организма.
В зависимости от реактивности организма и характера интоксикации различают острые и хронические формы анемии.
Патогенез. Несмотря на некоторую «специфичность» отдельных кровяных ядов, действие их в основном сводится к разрушению эритроцитов. В патогенезе гемолитической анемии сочетаются усиленное разрушение эритроцитов в кровяном русле с реактивной гиперплазией кроветворных органов и повышенной гемолитической деятельностью макрофагальной системы. На этой почве возникает гемолитическая желтуха (см. «Желтуха»),
Патологоанатомические изменения характеризуются желтушностью слизистых оболочек и серозных покровов, нередко кровоизлияниями в коже, слизистых оболочках и различных органах. Селезенка увеличена и полнокровна. Печень дегенеративно изменена. Масса красного костного мозга увеличена за счет желтого. Из-за повышенного распада эритроцитов откладывается в макрофагах селезенки, костного мозга железосодержащий пигмент (гемосидерин). При интоксикации большими дозами количество желтого мозга не изменяется.
Симптомы. У больных животных характерны депрессия, анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек и кожных покровов, увеличение селезенки и ее чувствительность. Нередко на первый план выступают явления, свойственные анемии; сердцебиение и одышка, слабость при физической нагрузке. При разрушении большой массы эритроцитов отмечается гемоглобинурия. Количество билирубина, дающего непрямую диазореакцию, повышено у лошадей до 12,8 мг%, у крупного рогатого скота и свиней — до 1,6 мг%. В моче увеличено содержание уробилина.
Характерным симптомом тяжелого отравления гемолитическими ядами является обилие в крови холестерина, липидов, а также сахара, вследствие чего иногда появляется временная глюкозурия. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении функции печени. Изменения других внутренних органов нехарактерны. В картине крови к 5—6-му дню отмечается резкое снижение числа эритроцитов, притом более сильное, чем уменьшение содержания гемоглобина. Цветной показатель вначале достигает 1,3—1,4 (гиперхромная анемия), а затем (на 6—8-е сутки) постепенно возвращается к исходной величине. Резистентность эритроцитов понижена — в крови в первые дни появляются тени эритроцитов, отмечаются анизоцитоз и пойкилоцитоз (выраженные различия отдельных эритроцитов по величине и форме). Диаметр красных кровяных телец колеблется в пределах 3,3—10,2 мкм. Количество ретикулоцитов к 5—7-му дню в 5— 10 раз превышает исходные цифры (у свиней, рогатого скота). Кроме ретикулоцитов, обнаруживаются полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией, нормобласты. Число тромбоцитов уменьшается. В первые дни в 1 мкл крови насчитывают до 20 тыс. лейкоцитов, а в дальнейшем эта цифра снижается до нормы. В лейкограмме — нейтрофилия с выраженным сдвигом влево. В нейтрофилах наблюдаются дегенеративные изменения ядра и протоплазмы. В зависимости от вида животных к 20—25-му дню (собаки, свиньи) морфологический состав крови приходит к норме (рис. III).

В костномозговом пунктате при остром течении анемии увеличивается количество ядерных форм на 20—30%. Костномозговой индекс приобретает ясно выраженный эритробластический характер. В эритробластограмме происходит увеличение процента молодых эритробластических форм при уменьшении процента нормобластов. Количество ретикулоцитов (гранулофилоцитов) повышается по сравнению с нормой в несколько раз с преобладанием в эритрограмме форм, насыщенных и умеренно насыщенных субстанцией. Наряду с регенеративными изменениями в костном мозге отчетливо выступают и признаки дегенеративного характера.


Рис. III. Поражение крови и лимфоузлов:
А картина крови при гемолитической анемии; Б — лимфоциты крови коровы при лимфолейкозе; В — опухолевидные клетки в лимфоузлах и в крови при ретикулезе (по Г. А. Симоняну).

Течение. Поскольку причины анемии этого рода действуют обычно лишь временно и основные элементы крови сохраняются в организме, в последнем отмечается значительная способность к регенерации. Это проявляется также миелоидной метаплазией в селезенке и печени. Интенсивность регенерации крови зависит от особенностей организма, вида животного, его возраста, условий содержания, кормления и от своевременно принятых лечебных мер. При отравлении малыми дозами яда процесс протекает легко; от больших доз сильнодействующих веществ может наступить смертельный исход.

Диагноз. Большое значение наряду с анамнезом, клиническими признаками имеют изучение причинных факторов и условий развития заболевания, общие гематологические данные и определение уровня костномозгового кроветворения и пигментного обмена. Легкая желтушность, повышенное количество непрямого билирубина в крови, увеличение содержания стеркобилина в фекалиях и уробилина в моче, гиперфункция селезенки наряду с признаками гемолиза (гемосидероз печени, селезенки, костного мозга и др.) и, наконец, картина изменений количественного и качественного состава красной крови — характерные особенности гемолитической анемии. Необходимо учитывать инфекционные и паразитарные болезни.

Лечение. Для более эффективной борьбы с анемией и интоксикацией больным животным создают хорошие условия ухода, содержания, назначают диету, богатую белками и витаминами, а также организуют ежедневное пребывание больных на воздухе. Если анемия вызвана действием ядов, необходимо срочно вывести их из организма промыванием желудочно-кишечного тракта, слабительными. При острых отравлениях показано кровопускание с последующим вливанием изотонического раствора вместе с плазмой или сывороткой. Можно провести переливание крови.
Для борьбы с интоксикацией показано внутривенное введение гипертонических растворов натрия и кальция хлорида и глюкозы. В последующем при недостаточной регенерации крови для стимуляции гемопоэза применяют витогепат, цианкобаламин (внутримышечно крупным животным— 300—500 мкг, мелким — 30—50 мкг 1 раз в 2 дня), а также препараты железа, мышьяка и аскорбиновую кислоту. Для ускоренного введения токсических продуктов обеспечивают обильное поение животного.

Профилактика. В целях предотвращения гемолитической анемии следует предохранять животных от отравления гемолитическими ядами, а также проводить профилактические мероприятия против инфекционных и паразитарных болезней.