Острая постгеморрагическая анемия
Острая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica acuta) — анемия, развивающаяся после обильного кровотечения. Заболевание бывает у всех животных.
Этиология. Острая постгеморрагическая анемия развивается при наружных и внутренних кровотечениях вследствие нарушения целости кровеносных сосудов, в особенности артериальных. Чаще всего это наблюдается при обильных кровопусканиях, разрушении сосудов патологическим процессом (носовые, легочные, желудочные, кишечные, почечные, маточные кровотечения), а также при геморрагических диатезах и разрывах печени и селезенки.
Патогенез. Потеря в течение короткого времени более трети всей крови приводит к тяжелым расстройствам, сопровождающимся обычно шоком. У животных сначала нарушается гемодинамика и снижается кровяное давление. Падение кровяного давления в каротидном синусе вызывает возбуждение симпатического нерва, вследствие чего из-за раздражения сосудосуживающих нервов суживается просвет периферических кровеносных сосудов. Из кровообращения выключается часть капилляров. Оставшееся количество крови распределяется на меньшее количество сосудов с меньшим объемом. Происходит опорожнение истинных депо крови (печени, селезенки, костного мозга) и добавочных диффузных (системы чревного нерва и сосудистых подкожных сплетений). В периферическую кровь поступают депонированные эритроциты и лейкоциты. В костном мозге снижаются общее количество ядерных форм клеток и содержание гемоглобина. Вследствие уменьшения числа эритроцитов ослабевают окислительные процессы, появляется ацидоз, возбуждается дыхательный центр, что приводит к сильному учащению и углублению дыхания. Эту стадию можно характеризовать как компенсационно-мобилизационную, имеющую решающее значение в первые часы и дни болезни. В дальнейшем, при благоприятном развитии, процесс переходит в регенеративно-восстановительную стадию, сопровождающуюся пролиферацией в костном мозге эритробластических и миелобластических форм. В данный период в периферической крови сначала увеличивается количество гипохромных, а затем нормохромных эритроцитов, нормализуется и лейкограмма, постепенно восстанавливаются пульс и дыхание. У молодых и здоровых животных этот процесс протекает лучше, чем у старых и больных.
Патологоанатомические изменения. Все органы животных, погибших от кровотечения, сильно бледные, с малым наполнением сосудов и рыхлыми сгустками крови. Легкие окрашены в бледно-розовый цвет. При больших кровопотерях в желтом костном мозге трубчатых костей местами обнаруживаются очаги кроветворения; жир костного мозга постепенно рассасывается и замещается кроветворной тканью (красный костный мозг).
Симптомы заболевания зависят от исходного состояния животного и величины кровопотери. При незначительных кровопотерях у животного развиваются сонливость, вялость, слабость; оно шатается при движении. Больные стоят, широко расставив ноги, часто зевают. При больших кровопотерях быстро нарастают угнетение, дрожание, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц. Температура тела снижается на 1 — 1,5°С. Отдельные участки кожи покрываются липким потом. У собак и свиней может быть рвота. Зрение ослабевает, видимые слизистые оболочки сухие, анемичные, с цианотичным оттенком.
Сильные кровопотери нередко сопровождаются коллапсом. Конечности холодеют, отмечается непроизвольное мочеиспускание. Зрачки расширены, реакция их на свет ослабевает. Развивается одышка, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Сердечный толчок стучащий, пульс частый, нередко аритмичный, малой волны, слабого наполнения. Первый тон усилен, второй ослаблен. Большие кровопотери приводят к снижению артериального давления. Моторика желудочно-кишечного тракта замедляется. Мочеотделение становится редким.
В первые часы после кровопотери уменьшается общий объем крови. В дальнейшем соответственно кровопотере и разжижению крови сокращается количество эритроцитов и гемоглобина. Кровь становится более жидкой, цветной показатель остается в норме. В период гипоксии и усиленной деятельности костного мозга в крови появляются гранулофилоциты, полихроматофилы и эритробласты. При ускоренном эритропоэзе в крови увеличивается количество гипохромных эритроцитов, появляется нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом. Моноцитоз, базофилия и эозинофилия бывают одновременно с увеличением количества тромбоцитов. СОЭ повышена. Понижаются концентрация билирубина крови и ее вязкость.
При малых и даже больших кровопотерях у здоровых животных с хорошей функцией костного мозга и при полноценном кормлении стойкая анемия, как правило, не развивается.
Течение. При значительных кровопотерях у ослабленных животных может наступить через несколько часов смерть. Предсмертный период характеризуется прекращением потоотделения, кожа становится сухой. Глаза теряют блеск, иногда больные животные слепнут. Развиваются фибриллярные мышечные подергивания, затем судороги, сначала отдельных групп мышц, а потом всего тела. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глухими, едва уловимыми, пульс нитевидный. Кровяное давление резко снижается. Животное падает и погибает.
Умеренная анемия обычно заканчивается выздоровлением через 2—3 нед.
Диагноз. Наружные кровотечения диагностировать нетрудно. Внутренние и скрытые кровотечения определяют на основании симптомов заболевания, исследования пунктата брюшной полости (при разрывах печени и селезенки) и обнаружения крови в кале и моче. Острую постгеморрагическую анемию следует дифференцировать от шока и коллапса.
Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от быстроты и величины кровопотери и регенеративной способности костного мозга.
Лечение. Больным животным предоставляют полный покой, переводят в светлое, хорошо вентилируемое, просторное помещение. Лечение при остро развивающемся малокровии нужно проводить срочно, и оно должно преследовать две цели: остановку кровотечения и возможно быстрое восполнение потерянной крови. Наружные кровотечения прекращают общепринятыми хирургическими средствами. Остановить внутренние и полостные кровотечения в ряде случаев можно внутривенным введением 10%-ного раствора кальция хлорида или кальция глюконата (крупному рогатому скоту и лошадям в дозе 100—150 мл, вводят медленно); 3—5 мл раствора (1:1000) адреналина (за исключением случаев кровотечения из легких) и стерильного 10%-ного раствора желатина. Хорошим кровоостанавливающим действием обладает аскорбиновая кислота. При больших кровопотерях одним из лучших лечебных мероприятий является переливание стабилизированной крови. Этим пополняются утраченная организмом жидкость, питательный материал, вводятся полноценные эритроциты и фибрин-фермент (стимулируются костный мозг и гемостатическая система).
Основными показателями для переливания крови служат падение кровяного давления, плохое наполнение пульса. Рекомендуется пользоваться тремя дозировками переливаемой крови: например, у крупного рогатого скота и лошадей малой дозой (до 1л) —главным образом с целью гемостаза, средней дозой (до 2 л) — как стимулирующей и большой дозой (от 2 до 3 л) — как обезвреживающей. При повторных переливаниях гемотрансфузию производят в зависимости от состояния животного на 2—3-е и даже седьмые сутки. При выраженной слабости лучше переливать малые дозы. Гемостатическим действием также обладает внутривенное введение плазмы и сыворотки, независимо от групповой принадлежности. Замена крови при кровопотерях растворами — изотоническим натрия хлорида, Рингера — Локка и другими, инъецируемыми как под кожу, так и внутривенно,— дает лишь временный эффект; значительно лучше результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены сыворотка или плазма крови. Все кровозамещающие жидкости внутривенно нужно вводить со скоростью 1 л в течение 5—10 мин.
После остановки кровотечения для ускорения регенерации крови больным животным следует назначать корма, богатые белком, витаминами (ретинол, рибофлавин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота) и минеральными веществами (железо, кобальт). Воду не ограничивают.
Из лекарственных веществ наибольшее значение имеют препараты железа (глицерофосфат, ферроглюкин и пр.), кобальта, печени (витогепат, сирепар), цианокобаламин, фолиевая кислота. Собакам и кошкам дают гематоген.
Профилактика состоит из мероприятий по борьбе с травматизмом и своевременного лечения заболеваний, сопровождающихся кровоточивостью.