Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Миелолейкоз

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ

Миелолейкоз(Myeloleucosis) — заболевание, характеризующееся гиперплазией миелоидной ткани костного мозга, развитием миелопоэза в селезенке, лимфатических узлах, печени, почках и усиленным поступлением в периферическую кровь преимущественно молодых форм зернистых лейкоцитов. Миелолейкозом чаще болеют собаки, реже лошади, свиньи и рогатый скот.

Этиология
заболевания точно неизвестна. Ряд исследователей связывают развитие миелолейкоза с условнопатогенными вирусами. Нередко заболевание проявляется при переутомлении, травмах и гнойно-некротических заболеваниях.

Патогенез. В результате воздействия на организм животного патогенного фактора изменяется межуточный обмен. В патологически измененной среде кроветворных органов материнские или молодые клетки гранулоцитарного ряда не в состоянии превращаться в зрелые и в таком виде поступают в периферическую кровь. Фагоцитарная активность зрелых нейтрофилов понижена, а у молодых отсутствует. Организм больного оказывается в определенной степени беззащитным по отношению к возбудителям инфекционных болезней, в частности к сепсису. Миелолейкоз зачастую осложняется геморрагическим диатезом. Вследствие угнетения эритропоэтической функции костного мозга и интенсивного распада эритроцитов, которые при лейкозах отличаются пониженной жизнеспособностью, заболевание обычно сопровождается прогрессирующей анемией.

Патологоанатомические изменения. Кожные покровы трупа несколько отечные. Слизистые и серозные оболочки бледные. Живот нередко увеличен за счет больших размеров селезенки и печени. Селезенка серого или темно-красного цвета, у лошадей иногда весом до 55 кг, у собак — до 5 кг. На разрезе пульпа однообразного вида, мягкой консистенции, без каких-либо признаков фолликулов, сочная, розово-серого цвета; под капсулой иногда инфаркты и точечные кровоизлияния. Нередко обнаруживаются разрывы капсулы. Клеточный состав пульпы состоит из миелоидиых элементов с обильным количеством миелобластов, миелоцитов и мегакариоцитов, имеются клетки всех степеней созревания — от зрелых сегментоядерных до гемоцитобластов (стволовых клеток).

Печень усеяна островками, узелками, сетевидно сплетенными тяжами серо-белого или красноватого цвета; рисунок ее сглажен. Расширенные просветы капилляров наполнены миелоцитами и миелобластами, иногда эозинофилами и мегакариоцитами. При далеко зашедшей анемии в печени выявляются участки дистрофии и ожирения.

Лимфоузлы почти не увеличены. Они имеют мягкую консистенцию, на разрезе сочные, серого цвета с отдельными кровоизлияниями. Гистологически просветы синусов и мозговые тяжи не видны среди скоплений миелоидных клеток, которые также обнаруживаются в толще капсулы и окружающей жировой клетчатке.

Костный мозг приобретает серо-красный или серо-желтый цвет, иногда с зеленоватым отливом. В трубчатых костях жировой костный мозг приобретает такой же вид, как и в плоских костях. Консистенция его желеобразная, гноеподобная, маркая. Отмечаются хрупкость костей и прорастание надкостницы миеловидной тканью.

Кровь бледная, светло-красного, шоколадного или серо-желтоватого цвета, иногда гноеподобная, свертывается медленно, на сгустках образуются серовато-белые налеты.

Симптомы.
Заболевание развивается медленно. Вначале характерны постепенно прогрессирующая общая слабость и легкая утомляемость. Животное долго лежит, теряет аппетит и худеет. Волосы становятся сухими и ломкими. Слизистые оболочки бледные. Нередко наблюдаются бронхиты. Сердце расширено; прослушиваются функциональные систолические шумы. Тахикардия.

Сильное увеличение селезенки служит одним из наиболее характерных объективных симптомов хронического миелолейкоза (у крупного рогатого скота граница притупления проходит слева позади легкого и продолжается параллельно его задней границе).

Отмечается болезненность костей при легком постукивании по ним. Увеличение печени при лейкозе распознается у мелких животных по распространению кзади и книзу области печеночного притупления. У крупного рогатого скота удается прощупать задний и верхний края печени в переднем углу правой подвздошной области, а у лошадей — в самом заднем межреберном промежутке правой стороны.

В кахексической стадии болезни нередко наблюдаются запоры, метеоризм или поносы; они обусловливаются миелоидной метаплазией фолликулов кишечника с последующим их изъязвлением. У крупного рогатого скота расстраивается жвачка, наступает атония преджелудков; постепенно прекращается секреция молока. Очень редко вначале, обычно при развивающемся процессе, отмечаются признаки геморрагического диатеза с мелкими кровоизлияниями под слизистые оболочки, а иногда и с кровотечениями из носа, кишечника или почек; лейкемические риниты. Температура тела нормальная, при обострении временами происходит ее повышение.

При миелолейкозе общее количество лейкоцитов увеличивается, как правило, незначительно, но бывают случаи, когда количество их в 1 мкл достигает 600 тыс. и более. При этом отмечается абсолютное увеличение гранулоцитов (от 75 до 95%). Качественные же нарушения состава белой крови выражаются в появлении многочисленных молодых элементов миелоидного ряда — миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов. Нейтрофиль-ные миелоциты преобладают над базофильными и эозинофильными. Среди миелоидных клеток преобладают миелобласты (у собак 4—7%), миелоциты (у собак до 6%), юные и зрелые нейтрофилы. Наряду с этим возрастает число эозинофильных и базофильных миелоцитов и юных. Число лимфоцитов резко уменьшено (иногда до 1—2%), моноцитов же увеличено (иногда ДО 10%).

В общем картина белой крови при миелолейкозе имеет пестрый характер и не отличается постоянством — она меняется в зависимости от течения и стадии болезни.

Состояние красной крови служит показателем течения процесса и имеет важное прогностическое значение. В начальной стадии болезни содержание гемоглобина и количество эритроцитов близки к нормальным показателям. Позднее, как правило, развивается анемия (эритроцитов — до 1,1 —1,3 млн. в 1 мм 3 и гемоглобина — до 22%) с дегенеративной реакцией (анизопойкилоцитоз) или же с явлениями усиленной регенерации. В мазках обнаруживаются и эритроциты с тельцами Жолли. Анемия связана с угнетением эритропоэза в костном мозге и при прогрессировании ее процесса; развивается тромбопения, сопровождающаяся поражением сосудистых стенок и снижением протромбина крови, что является причиной появления геморрагического диатеза.

В ряде случаев миелолейкоз развивается из трудно диагностируемого алейкемического состояния. Алейкемический миелолейкоз или переходит в стадию лейкемического миелоза, или же сохраняется до конца жизни больного. Отличие алейкемической формы миелолейкоза заключается в отсутствии типичных лейкемических изменений крови. Картина крови, кроме анемии, характеризуется лейкопенией (число лейкоцитов может упасть до 2—Зтыс. в 1 мкл), нарушением соотношения между клеточными элементами, наличием миелоидных незрелых форм. В пунктате селезенки и лимфатических узлов обнаруживают миелоидную метаплазию.

Течение. Болезнь продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев или лет, в зависимости от условий содержания животных. В одних случаях процесс протекает волнообразно с периодами ухудшения и улучшения, в других — с явлениями прогрессирующей слабости, ухудшения состава крови, расстройства кровообращения и кровотечениями. Больные часто гибнут от какого-либо осложнения.

Диагноз ставят на основании комплекса клинических, гематологических и патогистологических исследований. Решающее значение в диагностике миелолейкоза имеет исследование крови и органов кроветворения. Количество лейкоцитов обычно достигает высоких цифр; при миелолейкозе 80—90% всех лейкоцитов составляют гранулоциты, главным образом нейтрофильного ряда. Быстро прогрессирует анемия. Наиболее часто поражаются селезенка и костный мозг, реже — лимфоузлы и печень, еще реже — другие органы. Клеточные инфильтраты в основном состоят из малодифференцированных миелоидных элементов, содержащих повышенное количество РНК и следы гликогена. В отличие от лимфоидного лейкоза клеточная инфильтрация в печени обнаруживается в самих дольках и значительно реже в междольковой соединительной ткани. В почках и печени обычно наблюдается жировая дистрофия клеток паренхимы.

Дифференциальный диагноз между различными лейкозами в сложных случаях проводится по результатам реакции на оксидазу, пероксидазу. При миелолейкозах ферментные реакции дают положительный результат, а при лимфолейкозах отрицательный. Необходимо, однако, учитывать, что положительная реакция на оксидазу может быть и в случаях наиболее «недифференцированных» лейкозов.

Следует иметь в виду также заболевания, сопровождающиеся лейкоцитозом. Однако отсутствие гиперплазии селезенки и лимфоузлов, а также преобладание зрелых зернистых форм и лимфоцитов дают основание для исключения миелолейкоза.

Опухание лимфатических узлов при сепсисе, туберкулезе, актиномикозе и злокачественных новообразованиях, как правило, бывает несимметричным и не на всех участках тела. Для исключения туберкулезного или иного характера увеличения лимфоузлов решающим, может быть бактериологическое и гистологическое исследование кусочков ткани.

Лечение. Эффективное лечение не разработано. При резком падении количества эритроцитов и гемоглобина или при значительной кровоточивости показаны переливания крови, мышьяк в комбинации с железом: антибиотики применяются в случаях инфекционных осложнений. Больным необходимо предоставить покой и создать лучшие условия кормления, ухода и содержания.

Профилактика и меры борьбы. С целью недопущения распространение лейкоза следует своевременно выявлять больных животных. В неблагополучных по лейкозу хозяйствах нужно систематически проводить клинико-гематологические исследования для выявления больных и подозреваемых в заболевании животных. Больных животных немедленно изолируют и направляют для убоя на санитарную бойню; подозреваемых в заболевании изолируют и подвергают дополнительным исследованиям. Необходимо проявлять большую осторожность при покупке скота, особенно племенного. Нельзя допускать контакта крупного рогатого скота, свиней и других видов животных с неблагополучными по лейкозу птицами, так как возможна тождественность лейкоза по этиологии и патогенезу у разных видов животных.

Молодняк, рожденный от больных лейкозом коров, при отрицательных показателях на лейкоз считается условно здоровым, его содержат изолированно, а затем отправляют на откорм; передавать его в другие хозяйства не разрешается.

Все животные неблагополучного по лейкозу хозяйства должны получать полноценный корм с включением в рацион витаминов, макро – и микроэлементов. Мероприятия в лейкозных хозяйствах должны проводиться согласно инструкции по борьбе с лейкозом