Токсическая дистрофия печени
Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) характеризуется дистрофическими ожирением и некробиозом печеночных клеток с быстрым распадом и автолизом паренхимы органа.
Этиология.
Токсическая дистрофия печени может возникнуть первично при интоксикациях испорченным силосом (масляная кислота), ядами растительного (алкалоиды, люпин, картофельная барда) и минерального (фосфор, мышьяк, ртуть) происхождения или как следствие других болезней и на почве многих причин, которые иногда даже не легко бывает установить. Дистрофия печени нередко вызывается патологическими процессами, развивающимися в самом органе (инфекционные и токсические гепатиты).
Патогенез.
Токсическая дистрофия печени представляет собой одну из форм реакции организма в целом и пораженного органа в частности на разнообразные инфекционно-токсические воздействия. В самой печени отмечаются глубокие дистрофические и деструктивные изменения, обусловливающие жировую декомпозицию (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы имеет своим следствием освобождение ферментов, стимулирующих дальнейшее расщепление тканевых белков. Возникают аутоиммунные процессы с образованием аутоантител — цитотоксинов на печеночный антиген.
Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к сильному повреждению сердца (дистрофические процессы), почек и центральной нервной системы. На слизистых и серозных покровах появляются кровоизлияния, развивается паренхиматозная желтуха (см. патогенез острого паренхиматозного гепатита), ухудшается работа органов пищеварения.
Патологоанатомические изменения.
В ранних стадиях острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет нормальный объем или она несколько увеличена, дряблая, морщинистая; цвет ее1 ярко-желтый или охряно-желтый. При сильном автолизе паренхимы размеры печени резко уменьшены, края органа заострены; дряблость и морщинистость выступают отчетливо. Изменяется окраска печени до серо-глинистого, в дальнейшем до темно-красного цвета. Во всех паренхиматозных органах заметна дистрофия, под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния.
Рис. 37. Жировая дистрофия печени.
При очаговых формах печень относительно мало увеличена и имеет мозаичный вид, который образуется сочетанием нормальных красно-коричневых участков с фокусами патологически измененных частей органа другого цвета. Микроскопически резко выражена жировая дистрофия (рис. 37).
Симптомы.
Болезнь начинается быстро нарастающим угнетением животного, переходящим в депрессивное состояние. Температура тела, слегка повышенная вначале, затем снижается и становится субнормальной.
Пульс и дыхание учащаются. Обнаруживаются признаки воспаления желудка и кишок, иногда сопровождающиеся приступами болей. Появляется паренхиматозная желтуха с накоплением в крови большого количества прямого билирубина и с резко желтушной окраской склеры кожи и слизистых оболочек. Наблюдается олигурия. Моча высокой плотности содержит много билирубина и белка, а у плотоядных, кроме того, лейцин и тирозин.
Течение болезни чаще всего острое или подострое; хронические случаи встречаются относительно редко. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при желтухе — плохой признак наступившей острой желтой дистрофии. Появление уробилиногена свидетельствует об улучшении печеночной функции.
Диагноз ставят на основании сопоставления анамнестических данных о возможных причинах заболевания, быстрого развития клинических симптомов, результатов исследования крови и мочи, появления депрессии, желтухи, болезненности в области печени.
Лечение.
Немедленно заменяют животным корм. Рацион их должен состоять из углеводистых кормов. Удаляют содержимое из преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных солей и с помощью глубоких клизм. Назначают внутрь антимикробные средства, внутривенно — раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, под кожу — инсулин, ретинол.
Дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям и телятам в возрасте до 6 мес — 0,5—2,5 г, телятам в возрасте от 6 мес до года — 3—5 г), вводят внутримышечно токоферол (крупному рогатому скоту — 0,01—0,03). Применяют и другие методы лечения, описанные при паренхиматозном гепатите.
Профилактика.
Любой случай интоксикации, инфекции или гастроэнтерита, в ходе которого может развиваться токсическая дистрофия печени, должен быть взят под тщательный контроль. При обнаружении в течение той или иной болезни даже легкой желтухи применяют диетотерапию и инсулино-глюкозное лечение.