Острый катаральный гастрит
Болезни желудка характеризуются функциональными нарушениями и органическими поражениями. Любое болезненное состояние желудка обычно сопровождается нарушением его функций. Возможны случаи, когда органические, особенно локализованные, глубокие нарушения (язвы) протекают без сильных функциональных расстройств и, наоборот, значительные функциональные расстройства наступают при весьма поверхностных или небольших органических поражениях желудка. Эти функциональные расстройства могут возникать у животных в порядке висцеро-висцеральных рефлексов, т. е. по рефлексу со стороны заболевших органов брюшной полости или по другим причинам.
Из многочисленных функциональных расстройств желудка наиболее важными являются секреторное и двигательное, тесно связанные между собой. Нарушение этих функций у животных происходит не только при первичных и вторичных органических поражениях желудка, но и как самостоятельные функциональные расстройства.
Среди органических заболеваний желудка наибольшее распространение имеют острые и хронические гастриты, язва и реже новообразование.
Острый катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis acuta) — острое воспаление желудка, сопровождаемое расстройством секреторной, двигательной и других функций органа.
Этиология. Недостаточное размельчение и увлажнение корма вследствие болезней зубов и рта или быстрого поедания кормов; перекармливание или длительное скармливание труднопереваримых, очень грубых кормов; скармливание испорченных (бродящих, загнивших, плесневелых, загрязненных землей), очень холодных или горячих кормов; поедание ядовитых растений и минеральных ядов. Перекармливание, нарушение содержания животных, нерегулярное кормление также могут быть причинами возникновения гастрита. Катаральный гастрит нередко развивается на почве длительного функционального нарушения секреторной и моторной функций желудка, вызываемого изменением распорядка кормления и водопоя животных. Существенным этиологическим фактором является длительное, однообразное или недостаточно белковое, витаминное и минеральное кормление животных, особенно высокопродуктивных.
Вторичные гастриты возникают при болезнях сердца, печени, кишечника, почек, преджелудков, сопутствующие — при заразных болезнях.
Патогенез. Воспалительный процесс в желудке служит источником рефлекторных расстройств деятельности самого желудка и сопряженных органов — печени, преджелудков, кишечника, поджелудочной железы. Под влиянием усиленного раздражения и повышенной чувствительности интерорецепторов желудка наступает нарушение секреторной, моторной и других функций органа.
У лошадей, по наблюдениям Я. И. Клейнбока, при заболевании желудка изменение возбудимости его желез происходит в четырех формах (гиперацидной, астенической, инертной и субацидной), а у собаки — в пяти. Указанные формы нарушения секреторной деятельности желудка зависят от общего состояния больного животного, остроты, глубины и распространенности воспаления на слизистой оболочке желудка и от других факторов.
Гиперацидная форма проявляется у лошадей натощак повышением количества желудочного содержимого до 800—1000 мл, общая кислотность его достигает 20—30, а свободная соляная кислота 13—30 единиц титра. После дачи пробного раздражителя общая кислотность в течение 2′/г ч прогрессивно возрастает до 60—90 единиц титра (у собак до 90— 130). Параллельно повышается содержание свободной соляной кислоты, нередко она превышает показатель связанной соляной кислоты. Молочная кислота отсутствует. Проба на желчные пигменты слабоположительная. У серебристо-черных лисиц общая кислотность повышается в среднем с 50 до 98 единиц титра.
Астеническая форма
— нормальная или незначительно повышенная секреция желудочного сока натощак (500—800 мл), общая кислотность 20—40 единиц титра (у лошадей и собак), высокий показатель свободной соляной кислоты. На пробный раздражитель организм реагирует быстро, и общая кислотность резко повышается через 45 мин, достигая 70—80 единиц титра у лошадей и 79—98 у собак. Затем в течение 20 мин кислотность резко понижается и через 85 мин достигает величины меньше исходной. Проба на желчные пигменты слабоположительная.
Инертная форма — содержимое в желудке натощак в пределах нормы (300—600 мл), общая кислотность равна 10, реже 16 единицам титра. Свободная соляная кислота отсутствует или показатель ее не превышает 2—3 единиц титра. На пробный раздражитель ответная реакция наступает через 1 ч 45 мин и позднее. Общая кислотность желудочного содержимого крайне медленно повышается и за 2 ч 45 мин достигает 12—16 единиц титра у лошадей, 22—66 единиц титра у собак.
Субацидная форма — нормально или уменьшено количество желудочного содержимого натощак и низкая общая кислотность (3—5, редко 10—12 единиц титра). В желудочном содержимом имеется значительное количество слизи; свободная соляная кислота не обнаруживается; пробы на масляную и молочную кислоты, желчные пигменты часто бывают положительными. Общая кислотность желудочного содержимого изменяется у лошадей в пределах 6—10, у собак — 28—30 единиц титра. После дачи раздражителя общая кислотность желудочного содержимого может снижаться и крайне редко к концу фракционного исследования поднимается до 10—15 единиц титра (рис. 33).
Описанные формы, отражая состояние деятельности желудка, указывают, по мнению Я. И. Клейнбока, на определенные этапы нарушения секреторной деятельности органа. Гиперацидная форма, как начальный этап этих расстройств, отражает повышенную раздражимость регуляторных механизмов, сохраняющихся натощак. По мере развития заболевания нервные регуляторные механизмы и железистый аппарат желудка могут переходить в новое функциональное состояние. В результате длительного возбуждения нервно-железистого аппарата появляется кратковременная бурная реакция на пробный раздражитель (астенический тип). В других случаях высокий уровень кислотности желудочного содержимого натощак резко снижается после добавочного воздействия раздражителя. Таким образом, астеническая форма служит признаком начавшегося функционального истощения регуляторных механизмов и железистого аппарата желудка. Инертная и субацидная формы возбудимости желез отражают более тяжелые степени функционального расстройства деятельности железистого аппарата. Задержка или отсутствие реакции после дачи пробного раздражителя при этих формах свидетельствует о тормозном состоянии нервно-регуляторного механизма секреции.
Рис. 33. Изменение кислотности в зависимости от формы возбудимости
желез желудка лошади: А — астеническая; Б — гиперацидная; В — нормальная; Г — субацидная; Д — инертная.
Моторная функция желудка при остром гастрите у животных с однокамерным желудком тоже изменяется. Считают, что усиление ее возникает одновременно с повышением секреторной функции, особенно после дачи раздражающих или испорченных кормов. У свиней, собак и пушных зверей после приема корма усиливаются сокращения желудка до спастических. Наступающий спазм пилоруса и усиление сокращений стенок желудка обостряют желудочные боли. Раздражение слизистой оболочки возбуждает рвотный центр, что нередко вызывает отрыжку и рвоту.
При гастритах с пониженной кислотностью или ахилией, высоким показателем рН и большим дефицитом, а реже при отсутствии НС1 в содержимом желудка нарушается желудочное пищеварение, ослабевают или исчезают бактерицидные свойства желудочного сока. Все это приводит к расслаблению замыкательного рефлекса привратника, ускорению эвакуации содержимого из желудка в кишечник и усилению развития в тонких кишках бактериальной флоры, присущей толстым кишкам (дизбактериоза). В результате этого создаются условия для интенсивного развития бродильных и гнилостных процессов в тонких и толстых кишках с образованием токсинов. Последние, всасываясь в печень, нарушают ее антитоксическую и другие функции. Длительное раздражение слизистой оболочки кишечника разложившимся химусом может вызывать энтероколит. Нарушение желудочного и кишечного пищеварения отрицательно сказывается на всасывании пищевых веществ и витаминов — ретинола, аскорбиновой кислоты и особенно комплекса В.
При гастритах с повышенной кислотностью может наступать непродолжительная задержка эвакуации содержимого сычуга в кишечник, возникает наклонность к запорам, усиливаются гнилостные процессы.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка желудка местами или диффузно отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснения, небольшие кровоизлияния и геморрагические эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки иногда покрыты тягучим стекловидно-прозрачным или слизисто-гнойным инфильтратом, к которому примешаны клетки эпителия и лейкоциты. Микроскопией обнаруживают слизистую дегенерацию эпителия выносящих протоков желез, зернистую дистрофию желез, вырабатывающих пепсин, клеточную инфильтрацию подслизистого слоя.