Острый катаральный энтерит
Острый катаральный энтерит (Enteritis catarrhalis acuta) — воспаление кишечника, сопровождающееся нарушением его секреторной, моторной, всасывательной и выделительной функций.
Этиология.
Первичные острые энтериты в большинстве случаев возникают вследствие кормления испорченными (заплесневелыми, прокисшими или загнившими, промерзшими, загрязненными землей, песком, илом, инородными телами), сухими грубостеблистыми кормами, овсяной и просяной шелухой, а также при нерегулярном кормлении. Функциональные и органические нарушения желудка, сопровождаемые повышенной или пониженной кислотностью желудочного сока, также могут вызывать энтериты. Длительное функциональное расстройство кишечника часто переходит в органическое заболевание. Причиной энтерита бывают и кишечные камни, чаще у овец фитобезоары, химостаз, копростаз и тромбоэмболия кишечных сосудов.
Вторичный острый энтерит возникает при переходе воспалительного процесса со смежных органов, например при гастритах, перитонитах. Он появляется при засорении книжки, реже при полной непроходимости сычуга (И. А. Курманов). Сопутствующие энтериты наблюдаются при инфекционных и инвазионных болезнях.
Патогенез.
Сильные раздражения воспаленной слизистой оболочки кишок рефлекторно, через соответствующие нервные центры, вызывая сдвиги вегетативной нервной системы, нарушают функциональные отправления кишечника и сопряженных органов.
Расстройство секреторной, экскреторной, всасывательной и других функций зависит от распространенности и места локализации воспалительного процесса в кишечнике. Диффузные воспалительные процессы вызывают более сильные функциональные нарушения, ограниченные — меньшие. Ослабление перистальтики кишечника, уменьшение выделения кишечного сока и понижение его активности, усиление образования слизи и появление экссудата изменяют физико-химические свойства среды химуса. Создаются благоприятные условия к наиболее интенсивному развитию микрофлоры, усиливающей процессы брожения и гниения. При преобладании развития процессов брожения углеводы под действием бактерий расщепляются на масляную, молочную, уксусную, пропионовую кислоты и газы — метан, углекислый, меркаптан. В процессе гниения под действием гнилостных микроорганизмов белковые вещества, расщепляясь, образуют индол, скатол, сероводород, токсальбумины, путресцин, кадаверин и другие ядовитые вещества. Продукты гниения и брожения, раздражая слизистую оболочку, усиливают перистальтику кишечника, иногда на отдельных участках до спазматических сокращений, сопровождаемых болевыми ощущениями. Длительные поносы могут вызывать обезвоживание организма.
Ядовитые продукты распада белка, поступая в большом количестве в печень, нарушают ее обезвреживающую, пигментную и другие функции, в результате чего возникают кишечная аутоинтоксикация, желтуха, нарушение обмена веществ, расстройство функции нервной системы, деятельности сердца и других органов. При дуоденитах возможна застойная желтуха. В связи с нарушением эпителия слизистой оболочки кишечника создается возможность проникновения в кровеносную систему микробов, что приводит к возникновению воспалительных процессов в других органах (эндокардит, очаговая пневмония, гломерулонефрит и др.).
Патологоанатомические изменения.
Слизистая оболочка кишок диффузно или на отдельных участках воспалена, набухшая, ярко-красного цвета, разрыхлена, покрыта тягучей прозрачной слизью, местами с заметными мелкими геморрагиями. Подслизистый слой серозно инфильтрирован с вовлечением в воспалительный процесс фолликулярного аппарата. В тяжелых случаях на слизистой оболочке заметны эрозии и язвы. Возможны изменения печени, почек и других паренхиматозных органов.