Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Острый гастроэнтерит

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Под термином «гастроэнтерит» объединяют тяжело протекающие одновременно воспаления желудка и кишок, захватывающие патологическим процессом слизистый, подслизистый, нередко мышечный и серозный слои. По характеру выпота различают крупозный, лифтеритический, слизисто-мембранозный, геморрагический, флегмонозный, гнойный и другие гастроэнтериты.

Гастроэнтериты наблюдаются у всех видов животных, однако чаще они бывают у молодняка, особенно у телят, поросят. Из взрослых животных заболевают лошади, реже свиньи и рогатый скот. По течению гастроэнтериты делят на острые и хронические.

Острый гастроэнтерит (Gastroenteritis acuta) может быть первичным и вторичным.

Этиология.

Наиболее частая причина острого гастроэнтерита — кормление животных недоброкачественными, испорченными кормами (заплесневелыми или гнилыми сеном, сенажом, соломой, жмыхом, зернозла-ками, бардой, мелассой, свекловичным жомом, корнеклубнеплодами). Крупный рогатый скот заболевает вследствие поедания испорченных и замороженных огородных отходов — листьев капусты, свеклы и др. У свиней гастроэнтериты нередко появляются при кормлении испорченной рыбой, загнившими отходами мясокомбинатов и столовых.

Слизисто-мембранозные поражения у лошадей возникают при перегрузке слепой кишки кормовыми массами (И. Н. Егоров).

У молодняка гастроэнтериты вызываются выпаиванием прокисших молока или обрата, воды из водоемов, расположенных вблизи скотных дворов, навозохранилищ или жижеприемников, которые загрязняются колитифозной и другой патогенной микрофлорой. Следует иметь в виду, что микрофлора кишечника приобретает патогенные свойства в большинстве случаев при ослаблении иммунобиологической реакции организма, под влиянием антисанитарных условий содержания, ухода и кормления. Гастроэнтериты у свиней всех возрастов, чаще у сосунов и поросят-отъемышей, вызываются бластомикозным грибом. Заболевают гастроэнтеритом поросята-сосуны при быстром переходе от материнского молока к самостоятельному кормлению, особенно при несоблюдении санитарных требований, при отсутствии воды, когда поросята пьют навозную жижу. Диспепсия и гастрит телят также нередко осложняются воспалением сычуга и кишечника после скармливания в больших количествах грубых кормов и гуменных отходов, загрязненных землей, песком, а также при минеральной недостаточности (в случае поедания земли и песка). От механических раздражений слизистой оболочки появляются стойкие гастроэнтериты. Они возникают также от поедания ядовитых растений (клещевины, куколя, молочая, горчака, повилики и др.), скармливания хлопчатникового жмыха, содержащего госсипол. Воспаление желудка и кишок вызывается большими дозами каломеля, меркузала, препаратов мышьяка, фосфора, четыреххлористого углерода и др.

Вторичные гастроэнтериты возникают при стойкой непроходимости кишечника (химостазе, копростазе, обтурации, инвагинации, тромбозе кишечных сосудов), при ряде заразных болезней.

Патогенез.

Патогенные вещества, поступающие с испорченным кормом, раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника, вследствие чего рефлекторно нарушается секреторная, моторная, пищеварительная и другие функции. В просвет желудка и кишечника при воспалении поступает богатый белком экссудат. Создаются благоприятные условия для развития микрофлоры, вызывающей гниение и брожение. В результате разложения кишечного содержимого микробами образуются ядовитые вещества (индол, фенол, крезол, путресцин, кадаверин и др.), которые, раздражая рецепторы кишечника, поддерживают или усиливают воспалительный процесс. Рефлекторно и под влиянием кишечных токсинов нарушается деятельность нервной и сердечно-сосудистой систем, пигментная,, барьерная и другие функции печени, функция поджелудочной железы и других органов. Создается возможность проникновения в лимфатическую систему и кровяное русло микробов и белков, что вызывает температурную реакцию организма. Наступающие токсикоз и обезвоживание организма обусловливают сгущение крови, вследствие чего ухудшаются сердечная деятельность, газообмен, обмен веществ, страдает трофика тканей, что создает еще большую тяжесть патологического процесса.

Патологоанатомические изменения.

Воспалительным процессом охвачен почти весь пищеварительный тракт или обширные его участки. Содержимое кишечника часто бывает кровянистым, зловонным, с примесью слизи, пленок фибрина. При фибринозном энтерите слизистая оболочка покрыта пленками или нитями фибрина. Эти наложения легко снимаются. Слизистая оболочка под ними набухшая, гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями. Для дифтеритического воспаления характерно фокусное поражение слизистой оболочки с отложениями фибрина в глубине слизистого и подслизистого слоев. На месте отложения фибрина участок тканей некротизируется с образованием глубоких язв. При геморрагической форме слизистая оболочка отечна, резко гиперемирована, темно-красного или вишневого цвета, усеяна многочисленными кровоизлияниями различной величины. Иногда большие кровоизлияния суживают просвет кишки и создают симптомокомплекс кишечной непроходимости. При гнойных гастроэнтеритах слизистая оболочка покрыта гнойно-слизистым секретом серо-желтого цвета, гиперемирована, усеяна мелкими кровоизлияниями. Для флегмонозной формы характерна гнойная инфильтрация тканей на отдельных участках с последующим гнойным размягчением слизистого, подслизистого, иногда мышечного слоя. Образующиеся абсцессы вскрываются в просвет кишки или реже в брюшную полость.

Брыжеечные лимфоузлы инфильтрированы, увеличены, висцеральная брюшина инфильтрирована или воспалена. При тяжелых формах гастроэнтерита находят увеличение селезенки, дегенерацию и серозное воспаление печени, гломерулонефрит, иногда миокардит. У поросят-отъемы шей кормовые массы желудка покрыты серой слизью. На слизистой оболочке имеются геморрагии, язвы различной формы и величины. Кишечник содержит газы и жидкое содержимое. Стенка его местами истончена, местами набухшая, имеются геморрагии; в толстых кишках — поверхностные очаги некроза. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, местами покрасневшая, с точечными геморрагиями.

Симптомы.

Острый гастроэнтерит начинается обычно быстро нарастающими признаками. У животных исчезают аппетит и жвачка, усиливается жажда. Резко снижаются продуктивность и работоспособность. Температура повышается до 40—41 °С и выше. Общее состояние всех видов животных сильно угнетено, часто появляются признаки постоянного беспокойства в форме колик. Животные стонут, коровы к тому же бьют задними ногами по животу, обмахиваются хвостом; свиньи визжат, зарываются в солому, собаки безучастны. Все животные больше лежат. У них заметно фибриллярное подергивание мышц. Сердечный толчок и тоны сердца усилены. Пульс учащен, иногда аритмичен. В начале заболевания кровяное давление кратковременно повышается, затем падает.

При остром гастроэнтерите перистальтика кишечника резко усиливается, сопровождается громкими, неровными по частоте и силе кишечными шумами. С наступлением выраженной аутоинтоксикации перистальтика кишок становится менее звучной. Дефекация частая. В первом периоде заболевания выделяется много кала, во втором — меньше. Кал жидкий, водянистый, зловонный, вязкой консистенции, имеет много непереваренного корма и слизь. При геморрагическом энтерите в кале можно обнаружить кровь, окрашивающую его в темно-красный цвет; при крупозном — плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом — кровяные сгустки, крошко-ватые массы фибрина и некротические ткани; при слизисто-мембранозном — толстые пленки или большие уплотненные сгустки слизи; при гнойном и флегмонозном — гной, слизь, кровь и частицы омертвевшей ткани.

Пальпацией через брюшную стенку у поросят, тощих свиней, собак, коз можно установить метеоризм кишечных петель и болезненность кишечника, иногда увеличение печени. У жвачных отмечается легкий метеоризм рубца. Сокращения его ослаблены и происходят реже, иногда неощутимы. У крупных животных пальпацией через прямую кишку устанавливают болезненность воспаленных кишок.

Желудочная секреция резко затормаживается. Мочеиспускание редкое. Олигурия. Моча с высокой плотностью, у травоядных нейтральной или кислой реакции, с наличием белка и альбумоз. В осадках ее находят лейкоциты, клетки почек и лоханки, цилиндры, иногда эритроциты.

При профузных поносах вследствие обезвоживания организма и реактивных явлений в крови повышается содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Скорость оседания эритроцитов замедленная. Повышено содержание билирубина в сыворотке крови, прямая реакция на билирубин часто положительная.

По мере развития болезни и интоксикации депрессия у животных нарастает до сопорозного или коматозного состояния. Волосяной покров тускнеет, понижается тургор кожи. Подтягивается живот. Слабеет тонус мышц, расслаблен анальный сфинктер. Понижается температура тела, наступает похолодание конечностей, ушей, области носа и всей поверхности тела. При гастроэнтеритах, вызванных бластоматозным грибком, температура тела остается в пределах нормы. Понижен аппетит, усилена жажда. В начале болезни перистальтика кишок ослаблена, затем усиливается, возникает понос. В кале, кроме слизи, обнаруживается кровь. Быстро наступает истощение.

Течение.

Тяжелые формы гастроэнтерита у свиней и лошадей развиваются очень быстро и нередко в первые 3 дня заканчиваются летальным исходом, но чаще болезнь затягивается на 7—15 дней. Гастроэнтериты, осложненные гепатитом, нефрозонефритом или миокардитом, протекают тяжело и без лечебного вмешательства очень часто тоже приводят к гибели животного. Острый гастроэнтерит нередко переходит в хронический.

Диагноз.

Внезапное появление и быстрое развитие болезни, сопровождаемой поносом, коликами, нарастающей общей слабостью, нервными расстройствами и другими признаками, дают основание для постановки диагноза.