Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Острое расширение желудка

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Острое расширение желудка (Dilatatio ventriculi acuta) представляет желудочно-кишечную непроходимость, обусловленную спазмом пилоруса, иногда и кардиального сфинктера, сопровождающуюся увеличением объема желудка и нарушением его моторно-секреторной функции. Пилороспазм — одно из наиболее частых заболеваний лошади.

Этиология.

Причиной первичного острого расширения желудка является .спазматическое сокращение пилоруса, вызванное повышением возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы. Оно возникает при нарушении установленного распорядка кормления, отдыха и эксплуатации; при быстрой смене кормов, даче большого количества зернофуража; использовании животного на работе сразу после кормления; обильном кормлении после утомительной работы; скармливании испорченных, загрязненных, заплесневелых или легкобродящих кормов; реже после дачи очень холодной воды или при аэрофагии.

Пилороспазм с последующим расширением желудка наступает рефлекторно при болезнях кишечника, сопровождающихся болями, чаще илеоцекальной области, реже толстого кишечника и брюшины; при переохлаждении животного, а также нарушениях солнечного сплетения (у лошадей). Вторичное расширение желудка появляется при непроходимости кишечника, чаще двенадцатиперстной кишки (химостаз, гематома и др.), реже тощей, подвздошной, иногда толстых кишок.

Патогенез.

Повышенное раздражение слизистой оболочки и растяжение стенки желудка усиливают его сокращение до спазмов, вызывая болевые ощущения. Болевые импульсы формируют очаг возбуждения в коре головного мозга, раздражают адреналовую систему, увеличивая поступление в кровь адреналина. Возбуждается симпатическая вегетативная нервная система. Наступает стойкий спазм пилоруса, появляются антиперистальтические сокращения желудка, затормаживается перистальтика кишечника. Желудок, сильно растянутый кормовыми массами, водно-солевым выпотом и газами, давит на диафрагму, затрудняет дыхание и уменьшает систолический объем сердца. В результате этого наступает нарушение окислительных процессов. Усиленная секреция в желудок большого количества водно-солевого выпота (25 л и более) приводит к обезвоживанию организма, нарушению газообмена и обмена веществ.

Патологоанатомические изменения.

Желудок растянут содержимым (иногда в 2—3 раза больше по сравнению с нормой) кислой реакции, жидкой и полужидкой консистенции, газами, иногда с примесью крови, желчи. Стенка желудка утончена. Возможны прижизненные и посмертные разрывы желудка и диафрагмы. Края прижизненного разрыва неровные, несколько утолщены, пронизаны кровоизлияниями, покрыты кровью.

Рис. 34. Лошадь в положении сидячей собаки.

Разрыв диафрагмы сопровождается выпадением в грудную полость петель кишок, иногда части желудка, или печени.

Симптомы.

Признаки заболевания появляются во время кормления или через 1—5 ч после него. Вначале возникает периодически появляющееся беспокойство, иногда большой силы. Лошади останавливаются, переступают ногами, оглядываются на живот, падают на землю, валяются, встают и безудержно двигаются вперед. По мере расширения желудка периодические приступы сменяются постоянными (дистензионные боли) и усиливаются; лошади нередко принимают позу сидячей собаки (рис. 34). В тяжелых случаях вдоль яремного желоба слева можно заметить иногда волнообразные движения, идущие к голове. Рвота появляется крайне редко. Общее состояние быстро ухудшается. Животное потеет, при движении часто спотыкается, появляется дрожание мышц. Температура тела повышается до 39 °С. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, гиперемированы, цианотичны. Пульс учащен до 60—90 ударов в минуту; в начале заболевания он полный, твердый, а по мере усиления тахикардии — слабый, мягкий. Тоны сердца усилены, позднее ослаблены, с акцентом на первом. Дыхание поверхностное и напряженное (25—50 в минуту).

Объем живота обычно мало изменяется, но заметна асимметрия его в виде выпячивания брюшной стенки слева в области 14—17-го ребер. Глубокая перкуссия этой области дает атимпанический звук. Кратковременное усиление перистальтики кишечника быстро сменяется ее замедлением. Кишечные шумы редкие, слабые или не прослушиваются. Дефекация ] происходит реже. Ректально можно пропальпировать сдвинутую каудально, за последнее ребро, селезенку, а у низкорослых лошадей — желудок в] виде округленного тела с напряженной стенкой. Через носопищеводный зонд можно вывести большое количество содержимого кислой реакции (60—100 единиц титра). Свободную соляную кислоту в нем чаще не находят, а реакции на молочную и масляную кислоты положительные.

В связи с обезвоживанием организма в крови повышено содержание гемоглобина, белка (глобулиновой фракции), увеличено число эритроцитов; снижаются содержание хлоридов и щелочной резерв. Количество лейкоцитов иногда повышается, отмечаются нейтрофилия и эозинопения. Реакция оседания эритроцитов замедлена.

Разрыв диафрагмы и проникновение кишечной петли или желудка в грудную полость у животных вызывают резко выраженную смешанную одышку, быстро нарастающую сердечную недостаточность, цианоз слизистых оболочек и общее угнетение. Слева в легочном поле выявляется тимпанический звук. При разрыве желудка внезапно наступают успокоение и резкая подавленность, коллапс; взгляд становится неподвижным, глаза западают, появляется холодный пот, уши, конечности и область носа холодеют. Пульс и сердечный толчок едва ощутимы. Пальпацией через прямую кишку обнаруживают газы в верхней части брюшной полости, а пробным проколом нижней брюшной стенки — желудочное содержимое и кровь.

Течение бурное, длится 2—6 ч, при перекармливании зернозлаками дольше.

Диагноз.

Симптомы острого расширения желудка и результаты зондирования дают основание для постановки диагноза. Вторичное расширение желудка распознается по признакам основной болезни, рецидивам расширения желудка с интервалами в 3—6 ч после кормления, наличию в содержимом желчных пигментов, уменьшению общей кислотности и большему дефициту соляной кислоты, чем при первичном расширении желудка.

Прогноз. При своевременном лечении первичное расширение желудка в большинстве случаев устраняется, в случае разрыва диафрагмы или желудка наступает смерть животного.

Лечение.

Вначале снимают боли внутривенным введением 10 %-ного раствора анальгина (30—50 мл), 25 %-ного раствора алкоголя (200— 300 мл) или хлоралгидрата, затем зондируют желудок. Через зонд из желудка удается вывести газы и значительное количество содержимого, что приводит к быстрому улучшению состояния больного. Для выкачивания жидкости можно использовать вакуумные насосы Комовского и др. В случаях закупорки зонда пищевыми массами его, не вынимая, продувают воздухом. Желудок через зонд промывают 4—6 л теплой воды, 1—2 %-ного раствора ихтиола или натрия гидрокарбоната. Зонд можно оставлять в желудке на 30—40 мин. При остром расширении желудка после кормления зерном или гранулированным кормом промыть желудок удается редко. Внутрь дают 6—12 мл молочной кислоты или 15—35 мл уксусной кислоты, разведенной в бутылке воды; внутривенно вводят 200— 300 мл 10 %-ного раствора натрия хлорида с 2—2,5 г натрия кофеина-бензоата и 50—100 г глюкозы. Появившееся острое расширение желудка на фоне гастрита после исчезновения беспокойства всегда обостряется, животным требуется дальнейшее оказание лечебной помощи, рекомендованное при гастритах.

Профилактика.

В целях предупреждения острого расширения желудка необходимо соблюдать установленный режим кормления, содержания и эксплуатации. Не допускают перекармливания животных, особенно зернозлаками и легкобродящими кормами. Постепенно переходят с одного корма на другой. В рацион нельзя вводить испорченные корма, не допускают переохлаждения лошади.