Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (Morbus hypertonicus) характеризуется стойким повышением артериального кровяного давления с последующим развитием структурных (склеротических) изменений в сосудистой системе и отдельных органах (сердце, почках, головном мозге). Болезнь описана у собак и обезьян при экспериментальных неврозах. У животных относительно чаще наблюдаются симптоматические гипертонии.
Этиология. Причинами гипертонической болезни могут служить все ранее указанные факторы, вызывающие неврозы, в первую очередь продолжительная травматизация и перенапряжение высшей нервной деятельности.
Патогенез. Первичный нервный фактор вызывает возбуждение вазомоторных центров подкорки, гипоталамуса и продолговатого мозга. При этом усиливается продукция гипофизарно-надпочечниковых гормонов прессорного действия (вазопрессина, норадренолина), а в дальнейшем ренина-гипертензина. Симптоматическая (вторичная) стойкая гипертония развивается при хронических нефритах, а также у продуцентов иммунных сывороток. В этих случаях в расстройстве сосудистого тонуса основную роль играют токсические факторы, длительно воздействующие на центральную нервную систему.
Патологоанатомические изменения. В процессе развития болезни возникают гипертрофия сердечной мышцы, расширение полостей сердца. В поздних стадиях наблюдаются склеротические изменения в сердце и артериях. У лошадей-продуцентов нередко развивается амилоидоз почек, печени, селезенки. При почечной гипертонии — изменения, свойственные хроническому нефриту и сморщенной почке.
Симптомы: повышение максимального, среднего и минимального артериального давления, продолжающееся месяцы и годы. У лошадей — продуцентов иммунных сывороток уровень артериальной гипертонии тем выше, чем длительнее срок эксплуатации в сывороточном производстве (достигает 150—190 мм ртутного столба против 100—120 мм в норме). В первый период развития болезни функция сердца компенсаторно усиливается за счет гипертрофии миокарда. При этом пульс напряженный, несколько учащенный. В дальнейшем появляются выраженная тахикардия, цианоз слизистых оболочек, одышка, отеки, указывающие на недостаточность сердца. В связи с развитием артеросклеротических изменений и уменьшением эластичности сосудов пульс становится твердым, а пульсовое давление повышается. Нередки явления общего невроза — повышенная общая и рефлекторная возбудимость, агрессивность.
Прогноз от сомнительного (в начальной стадии) до неблагоприятного (при развитии глубоких органических изменений в сердечно-сосудистой системе и паренхиматозных органах). Правильное лечение может давать более или менее длительную ремиссию.
Лечение. Устранение факторов, вызывающих перенапряжение нервной системы (форсированный тренинг, дрессировка, болевые раздражения), отдых от иммунизации или освобождение от нее; своевременное лечение нефрита. В диете предусматривают ограничение поваренной соли и животных жиров, богатых холестерином. Для собак рекомендуется молочно-растительная диета с умеренным количеством мяса. Из витаминов полезны аскорбиновая кислота, тиамина бромид, никотинамид при ограничении кальциферола. Лекарственная терапия требует длительного применения седативных, ганглиоблокирующих и симпатолитических средств. Особенно благоприятное действие оказывают препараты Rauvolia serpentina — резерпин, раунатин, а также терапия сном, осуществляемая путем назначения хлоралгидрата, амиталнатрия. Улучшает состояние больных лечение дибазолом, препаратами валерианы, инъекциями растворов сернокислой магнезии.