Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Хламидиоз КРС

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКОПЛАЗМАМИ, РИККЕТСИЯМИ И ХЛАМИДИЯМИ

Хламидиоз — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое Chlamydia psittaci. Заболевание у коров проявляется абортами (преимущественно во второй половине стельности), рождением мертвых плодов, задержанием последа, эндометритами и вагинитами. У быков-производителей болезнь протекает бессимптомно, а у телят — с явлениями гастроэнтероколита, полиартрита, бронхопневмонии и кератоконъюнктивита.

Этиология. Хламидии представляют самостоятельную группу облигатных внутриклеточных паразитов, очень близких к грамотрицательным бактериям. Все они сходны по морфологическим признакам, имеют общий групповой антиген и размножаются в цитоплазме клеток организма-хозяина, проходя определенные стадии развития. Форма их кокковидная, диаметр 0,2—1,5 мкм. Известны два серотипа хламидии, поражающих крупный рогатый скот. Первый выделен при абортах, генитальных и кишечных инфекциях; второй — при полиартритах, кератоконъюнктивитах и энцефаломиелитах. Кишечный тракт — естественное место обитания для обоих серотипов.

Патогенез. У быков, коров и нетелей, зараженных хламидиями, болезнь протекает латентно или субклинически. Но в период беременности происходит активизация инфекционного процесса, хламидии интенсивно размножаются в структурных компонентах плаценты (плацентит), что приводит к внутриутробному инфицированию плода. Поражения органов плода и его гибель обусловливают выкидыши или рождение мертвого плода. Некоторые внутриутробно зараженные плоды рождаются живыми. У них отмечают слабое развитие, в первые же дни жизни — диарея, полиартриты, иногда поражения нервной системы.

В естественных условиях заражение новорожденных телят происходит главным образом оральным, аэрогенным путями или через конъюнктиву. В процессе размножения в эпителиальных клетках сычуга, тонкой и толстой кишок хламидии вызывают дистрофические изменения, что приводит к слущиванию их, нарушению процессов проницаемости, всасывания и развитию диареи. Последняя сопровождается потерей жидкости и электролитов, в результате возникает дегидратация, солевой дефицит и метаболический ацидоз.

Возбудитель из желудочно-кишечного тракта гемато – и лимфогенно попадает во многие органы (регионарные лимфатические узлы, печень, легкие, селезенку, тимус, почки и др.) и вызывает их поражение. Размножаясь непосредственно в лимфоидных органах (в том числе в тимусе), хламидии отрицательно влияют на иммунгную функцию, что приводит к снижению резистентности организма телят. Поэтому в естественных условиях часто отмечают синертическое действие хламидии с другими микроорганизмами (бактерии, микоплазмы, вирусы). Более тяжелому течению болезни и быстрому ее распространению способствуют различные стресс-факторы, а также скученное и беспривязное содержание скота.

Существенный биологический признак хламидиоза — длительная персистенция возбудителя в организме хозяина, перенесшего эту инфекцию. Основное место длительного обитания хламидии — желудочно-кишечный и половой тракт. В эпизоотологическом отношении особую опасность представляют больные быки-производители, которые могут выделять возбудителя через сперму.

Клинические признаки. При первичной вспышке инфекции наблюдают массовые аборты (до 50%), рождение мертвого или нежизнеспособного молодняка (до 10%)-В стационарных очагах абортируют в основном первотелки и вновь поступившие в стадо животные. Абортировавшие животные приобретают иммунитет, и повторного выкидыша обычно не происходит. После абортов, как правило, отмечают послеродовые осложнения (задержание последа, эндометриты и вагиниты, маститы), а также удлинение сервис-периода.

У быков-производителей клинические признаки не выражены. У них на первый план выступают изменения качества спермы, которые выявляются у 80% больных. В частности, отмечают снижение концентрации и подвижности спермиев (до 10%), аспермию (до 10%), реже некроспермию. В типичных случаях в мазке спермы обнаруживают большое количество клеточных элементов с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов и слущенных клеток эпителия уретры и семенных канальцев.

Хламидийная инфекция у телят проявляется различно. Отмечают также угнетенное состояние, субфебрильную лихорадку, слизистые выделения из носа, малоподвижность. Самый начальный симптом болезни — диарея. У одних телят она проходит без лечения, у других же, прогрессируя, приводит к сильно выраженной белково-солевой недостаточности и обезвоженности, что служит причиной гибели животного. В стационарных очагах диареи может и не быть или она протекает в легкой форме, что связано с наличием в молозиве противохламидийных антител. На фоне диареи у некоторых больных на 3—10-й день развиваются полиартриты с вовлечением главным образом запястных, реже локтевых, скакательных и других суставов. Обычно полиартриты протекают легко в течение 2—3 нед. Но при наслоении вторичной инфекции (микоплазмоз, ко-либактериоз и др.) пораженные суставы сильно опухают, нередко сопровождаются образованием свищевых ходов.

Поражения глаз начинаются в виде острого катара (гиперемия слизистой, слезотечение, склеивание краев век выделениями). У ряда больных через 5—7 дней развивается помутнение роговицы. При наслоении вторичной бактериальной инфекции наблюдают более тяжелые патологические изменения роговицы и других структур глаз.

Хламидийные бронхопневмонии, как правило, развиваются у телят старше месячного возраста. Для них характерны хроническое течение и слабо выраженные экссудативные явления. При несвоевременном и неправильном лечении и воздействии на организм больных различных неблагоприятных факторов хламидийные пневмонии могут иметь массовый характер и служить причиной гибели телят.

Патологоанатомические изменения половых органов у коров не типичны. У абортировавших коров развивается катаральный, гнойно-катаральный или ихорозный эндометрит со множественными кровоизлияниями на слизистой оболочке. Плодные оболочки отечны, местами межкотиледонный хорион студенисто инфильтрирован. В котиледонах видны мелкие серовато-желтые некротические очажки.

Абортированные плоды довольно хорошо развиты, с выраженным шерстным покровом. Обращают на себя внимание отек подкожной клетчатки и скопление большого количества кровянистой жидкости в брюшной и грудной полостях, наличие множественных точечных кровоизлияний на слизистой оболочке сычуга, плевре, эндо – и эпикарде, тимусе, почках, под капсулой селезенки и в портальных лимфатических узлах. Слизистая оболочка сычуга и кишечника набухшая, местами гиперемирована, покрыта толстым слоем слизи. Печень увеличена в объеме, ломкая, неравномерно окрашена, местами с обширными серовато-бледными участками.

У телят, павших в первые дни жизни, закономерны катаральный гастроэнтероколит (иногда с эрозиями и мелкими неправильной формы язвочками на слизистой сычуга), признаки обезвоженности и тяжелые дистрофические изменения печени и почек. Брыжеечные лимфоузлы увеличены в объеме, отечные, в синусах — кровоизлияния. Селезенка, как правило, не увеличена.

У телят, павших в более старшем возрасте, наблюдают утолщение и складчатость слизистой оболочки сычуга и тонкой кишки, гиперплазию пейеровых бляшек и солитарных фолликул, катаральный, катарально-гнойный ринит, катаральную или абсцедирующую бронхопневмонию, нередко слипчивый плеврит и интерстициальный нефрит.

Воспалительный процесс в суставах имеет серозный или серозно-фибринозный характер, сопровождается множественными мелкоточечными кровоизлияниями на синовиальной оболочке  и тепдовагикитами,  реже  бурситами.

Для хламидиоза быков-производителей характерны очаговый орхит, серозно-фибринозный или слипчивый пе-риорхит и хронический уретрит. Как правило, придаток семенника без особых изменений. Как у коров, так и у быков, наряду с изменениями половых органов, отмечают следы ранее перенесенной пневмонии (синехии между долями, небольшие рубцовые стягивания в легких, соединительнотканные разрастания на диафрагме и др.), хронический гастроэнтерит, гиперплазию лимфоидной ткани в регионарных лимфатических узлах.

Патогистологические изменения. У быков сперматогенный эпителий вначале подвергается дистрофическим и некротическим изменениям, затем метаплазии и заменяется соединительной тканью. В случае развития у них простатита, эпителий желез дистрофически изменен; наблюдают лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты в строме, пролиферацию и метаплазию протоков простатических железок.

В половых органах у коров выявляют хронический эндометрит с инфильтрацией собственной пластинки лимфоидно-гистиоцитарными и плазматическими клетками, а в период обострения —с примесью большого количества нейтрофилов. В плодных оболочках изменения, характерные для плацентита: некроз трофобластического эпителия, лейкоцитарная инфильтрация и васкулиты в хорионе, скопление серозно-фибринозного экссудата между поверхностью хориона и маткой. В цитоплазме эпителиальных клеток трофобласта и слизистой оболочки матки при окраске срезов по Романовскому — Гимзе обнаруживают элементарные тельца хламидий.

У абортированных плодов тяжелые дистрофические (вакуольная) и некротические изменения печени и почек, катаральный гастроэнтерит, очаговый менингоэнцефалит, нередко зернистый распад мышечных волокон и отек интерстициальной ткани миокарда. У новорожденных телят наряду с признаками гастроэнтероколита, ателектаза, интерстициальной пневмонии обнаруживают белковую дистрофию паренхиматозных органов, резко выраженную гипоплазию тимуса, селезенки и многих лимфатических узлов. В последующем преобладают катаральное воспаление слизистой оболочки воздухоносных путей, лобулярно-сливная пневмония с преимущественным поражением верхушечных и сердечных долей и гиперплазия регионарных лимфатических узлов.

Хламидийный артрит-синовит характеризуется воспалением синовиальной оболочки суставной капсулы, где наблюдают набухание, дистрофию и десквамацию синовиоцитов, сильную инъекцию кровеносных сосудов, геморрагии и клеточную инфильтрацию.

При исследовании мазков из паренхиматозных органов и со слизистой оболочки половых путей абортированных плодов, со слизистой оболочки сычуга и кишечника, воздухоносных путей, легких телят обнаруживают хламидий, которые по Романовскому — Гимзе окрашиваются в красно-фиолетовый, а по Макиавелло — в красный цвет.

Диагноз. Клинико-эпизоотологические и патоморфологические данные служат основанием для постановки предварительного диагноза. Окончательный диагноз устанавливают путем микроскопического обнаружения хламидий в мазках из пораженных органов, выявления комплемент связывающих антител в сыворотке крови, выделения и идентификации возбудителя.

Важное диагностическое значение имеет обнаружение хламидий у больных телят методом риноцитоскопии. Для этого на тонкую деревянную палочку или проволоку наматывают стерильную вату, осторожно вводят ее в вентральный носовой ход и касаются его боковых стенок. Содержимое тампончика наносят на обезжиренное предметное стекло. Полученные препараты маркируют, фиксируют ацетоном 3—5 мин и окрашивают готовым раствором Романовского — Гимза, разведенного свежей дистиллированной водой или лучше фосфатной буферной смесью (рН 7,0—7,2). Краску разводят из расчета 2—4 капли на 1 мл нейтрального буферного раствора. Окрашивание производят в термостате при 37 °С в течение 3—4 ч. Затем мазки промывают водопроводной водой, подсушивают фильтровальной бумагой и дифференцируют в течение 2—3 с в 96%-ном этиловом спирте. Снова подсушивают фильтровальной бумагой и исследуют под иммерсионной системой микроскопа. Хламидий располагаются в цитоплазме эпителиальных клеток обычно колониями, реже поодиночке.

Дифференциальная диагностика. Хламидийные аборты коров следует отличать от абортов, наблюдаемых при других инфекционных заболеваниях (вибриоз, трихомоноз, бруцеллез, листериоз, лептоспироз, пустулезный вульво-вагинит, ку-лихорадка, генитальный микоплазмоз, токсо-плазмоз). Указанным заболеваниям свойственны эпизоотологические, клинико-анатомические особенности. При них в патматериале специальными методами обнаруживается возбудитель, а в крови больных животных — специфические антитела.

Следует учесть, что в естественных условиях часто встречаются смешанные (ассоциативные) формы инфекции (хламидиоз+микоплазмоз, хламидиоз + инфекционный ринотрахеит, хламидиоз + парагрипп-3, хламидиоз + + сальмонеллез и др.). В таких случаях в пораненных органах обнаруживают более тяжелые изменения, характерные для каждой из указанных инфекций.