Болезни скота | Риккетсиозы

Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Риккетсиозы

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКОПЛАЗМАМИ, РИККЕТСИЯМИ И ХЛАМИДИЯМИ

Риккетсиозы — заболевания животных и человека, вызываемые риккетсиями — мельчайшими бактериями, обли-гатными внутриклеточными паразитами. Одно из отличительных свойств риккетсии состоит в том, что они являются паразитами членистоногих (клещей, блох, вшей) — естественных хозяев, в которых они обитают, не вызывая заболевания. Кроме того, риккетсии приспособились к другим хозяевам — млекопитающим, но им они передаются уже при укусе членистоногого.

Ку-лихорадка (ку-риккетсиоз) — наиболее распространенное риккетсиозное заболевание, характеризующееся чаще бессимптомным течением, реже с клиническим проявлением.

Этиология. Возбудитель — Coxiella burnetii — кокковидные или полиморфные, грамотрицательные внутриклеточные паразиты величиной 0,25X1 мкм. По Макиавелло и Романовскому — Гимзе они «окрашиваются в ярко-красный цвет. В цитоплазме пораженных клеток образуются компактные колонии, окруженные многочисленными вакуолями.

Патогенез. Возбудитель передается трансмиссивно, аэрогенно и алиментарно. После гематогенного распространения (фаза диссеминации) риккетсии локализуются и накапливаются в легких, лимфатических узлах, печени, семенниках, а у стельных коров — в матке, молочной железе и плаценте. В основе инфекционного процесса при данном заболевании лежит способность возбудителя паразитировать в клетках макрофагальной системы, в частности в гистиоцитах, звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовские клетки), а также в эпителиальных клетках и макрофагах легких, вымени (фаза размножения и развития). В этот период многие клетки, нагруженные риккетсиями, претерпевают дистрофические и некротические изменения. Продукты распада клеток и патогенные факторы возбудителя вызывают как местную воспалительную реакцию в органах, так и общий токсикоз (фаза токсемии). В дальнейшем альтеративные явления клеток постепенно затихают и преобладают пролиферативные процессы — гипертрофия и размножение эпителиоцитов, макрофагов с образованием многоядерных клеток. В фазе выздоровления клетки макрофагального типа находятся в состоянии повышенной функциональной активности, о чем свидетельствует увеличение в них количества лизосомальных ферментов (кислых фосфатаз, эстераз, аминопептидаз и др.)- В этой фазе в очагах воспаления появляются эпителиоидные и соединительнотканные клетки.

Клинические признаки. В экспериментальных условиях инкубационный период равен 2—3 дням, после чего у больного скота отмечают кратковременную лихорадку (до 41,8°), угнетенное состояние, потерю аппетита, слизистые выделения из носа, сухой кашель и резкое снижение удоя молока, а у стельных коров — аборты или рождение нежизнеспособного плода. При естественном заражении болезнь у коров часто протекает бессимптомно, но у отдельных животных во второй половине беременности наблюдают воспаление вымени (маститы), суставов и аборты. У телят возможны признаки поражения органов дыхания и глаз. Погибают животные редко.

Патологоанатомические изменения. У коров печень увеличена в объеме, усеяна множественными темно-красными очагами величиной 2—5 мм, имеющих в основном округлую форму и несколько запавший бледноокрашенный центр. В пораженных долях вымени, надвымянных и внутренних паховых лимфоузлах — плотные серовато-желтые узелки (гранулемы) размером с пшеничное зерно и меньше. Сходные, но единичные узелки видны под легочной плеврой. У абортировавших коров обнаруживают также эндометриты, плацентиты и маститы. У телят отмечают острый гепатит с обширными некрозами, гломерулонефрит, катар воздухоносных путей, очаговую пневмонию и наличие в легких и средостенных лимфоузлах множественных серовато-бледных узелков.

Патогистологические изменения. В пораженных органах выявляются многочисленные гранулемы различных стадий формирования. Вначале в очаге воспаления видны скопления макрофагов и нейтрофилов, нагруженных риккетсиями, эритроциты и клеточный детрит. Затем среди них появляются многоядерные клетки, формируется зона эпителиоидных, лимфоидных и соединительнотканных клеток. В вымени обращает на себя внимание своеобразная реакция клеток покровного эпителия альвеол. Эпителиальные клетки, содержащие риккетсий, увеличены в объеме в 3—5 раз, делятся и имеют два и более ядер. Часть пораженных клеток слущивается и вместе с макрофагами и многочисленными нейтрофилами находится в просвете альвеол. Печень с явлениями белковой и жировой дистрофии. В цитоплазме гепатоцитов резко снижено количество гликогена и выявляется желто-коричневый пигмент. Купферовские клетки усиленно пролиферируют, образуя гнезд-ные скопления. Паракортикальные зоны регионарных лимфоузлов бедны лимфоцитами и инфильтрированы гистиоцитарно-макрофагальными клетками, содержащими многочисленные риккетсий. В почках мембранозно-проли-феративный гломерулонефрит с зернистой и вакуольной дистрофией эпителия извитых канальцев.

При затяжном течении болезни в органах обнаруживают инкапсулированные гранулемы.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования, включая микроскопическое обнаружение, выделение и идентификацию риккетсий, серологические показатели (РОСК) и выявление типичных патогистологических изменений. Дифференцируют ку-лихорадку от бруцеллеза, хламидиоза и листериоза.