Болезни скота | Респераторный микоплазмоз телят

Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Респераторный микоплазмоз телят

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКОПЛАЗМАМИ, РИККЕТСИЯМИ И ХЛАМИДИЯМИ

Респираторный микоплазмоз (микоплазменная инфекция) — хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания и суставов.

Этиология.
Возбудители болезни — микоплазмы, полиморфны» микроорганизмы из семейства Mycoplasmataceae. Из органов дыхания телят выделено несколько патогенных видов микоплазм (М. bovis и М. bovirhinis), отличных по антигенным свойствам от возбудителя перипневмонии. В мазках из бульонной культуры ш пораженных органов микоплазмы имеют преимущественно кокковидные, ветвистые, яйцевидные, гранулярные формы. Размер от 200 нм до 2 мкм.

Патогенез.
Заражение телят в естественных условиях происходит аэрогенным путем. Однако встречается и внутриутробное инфицирование. При аэрогенном заражении микоплазмы вначале размножаются на поверхности мерцательного эпителия и в цитоплазме реснитчатых эпителиоцитов. В дальнейшем часто происходит интраканаликулярная и гематогенная диссеминация возбудителя.

В патогенезе болезни важное значение имеет нарушение функции мерцательного эпителия в результате повреждения мукоцилиарного аппарата. Это ведет к застою секрета на поверхности слизистой оболочки и активизации условнопатогенных бактерий, населяющих верхние воздухоносные пути. Активизации микробов способствует также синергитическое действие микоплазм с некоторыми бактериями (стафилококки, пастереллы, протей, кишечная палочка и др.), вирусами, а также иммуносупрессивное влияние микоплазм.

Наслоение на микоплазмоз вторичной бактериальной инфекции-значительно усугубляет тяжесть поражения воздухоносных путей,, легких и служит причиной развития ряда осложнений со стороны придаточных полостей носа (гаймориты, фронтиты), среднего уха» (отиты), головного мозга (менингиты) и глаз (панофтальмиты). Более тяжелому течению способствуют также различные стресс-факторы (повышение содержания в телятниках аммиака, скученность, сырость, резкие колебания температуры в помещениях и др.).

Определенное значение в патогенезе придается также иммунопатологическим процессам и аллергическим реакциям. Длительная персистенция микоплазм и слабый иммунный ответ, наблюдаемые в организме телят, создают благоприятные условия для образования иммунных комплексов, повреждающее действие которых особенно четко выявляется в почках.

Клинические признаки характеризуются выделениями из носа, ремиттирующей субфебрильной лихорадкой, учащенным дыханием, резким сухим кашлем и хрипами в легких. У отдельных больных наблюдают хромоту и поражение суставов, главным образом запястных и коленных (опухание, болезненность, повышение местной температуры, образование свищевых ходов и др.). При осложнении» болезни появляются признаки синусита, отита, менингита и лобарной пневмонии.

Патологоанатомические изменения. Патогномоничны деструкция костной основы носовых раковин и лабиринта» решетчатой кости, степень выраженности которых зависит от вирулентности штамма микоплазм, возраста телят, интенсивности и длительности воспалительного процесса в носовой полости. Как правило, тяжелые атрофические изменения раковин наблюдают при осложнении процесса. Пораженные раковины уменьшены в объеме, с участками размягчения или сморщивания. На поверхности продольные складки. Наиболее часто наблюдается неравномерная атрофия раковин и лабиринта решетчатой кости, что хорошо выявляется при сравнительном осмотре раковин после сагиттального распила головы. По частоте поражений выделяются вентральная и средняя раковина.

Из носовой полости воспалительный процесс часто распространяется в верхнечелюстные пазухи, реже в лобные. В пазухах катарально-гнойный экссудат, слизистая их набухшая, гиперемирована, местами усеяна точечными кровоизлияниями.

У больных телят 15—60-дневного возраста при тяжелых катарально-гнойных или гнойно-некротических ринитах наблюдают одно – или двусторонние отиты. В полости среднего уха и наружного слухового прохода значительное количество гнойного экссудата. В начале болезни в верхушечных и сердечных долях легких находят очаги ателектаза интерстициальной и десквамативной пневмонии. При неблагоприятных условиях внешней среды развивается катаральная бронхопневмония, имеющая тенденцию к прогрессированию. Пораженные участки легких уплотненны, темно-красного цвета, междольковая соединительная ткань утолщена. С поверхности разреза стекает мутная жидкость. У 3—6-месячных больных телят уплотненные участки легких бугристы, на разрезе зернистые, из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойная масса. У телят старше 6-месячного возраста воспалительные изменения в легких лобарного характера, вокруг уплотненных участков — викарная эмфизема. На разрезе пораженных долей стенки крупных бронхов и кровеносных сосудов резко утолщены разросшейся соединительной тканью, а вокруг мелких бронхов видна гиперплазированная лимфоидная ткань в виде муфт бледно-серого цвета шириной до 3—5 мм. У некоторых больных животных отмечают множественные гнойники, явления серозно-фибринозного плеврита.

В начальной стадии болезни заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы без видимых изменений, а у, хронически больных они увеличены в 3—5 раз за счет гиперплазии лимфоидной ткани.

Рис. 12. Микоплазменный артрит. Фибринозный экссудат в полости запястного сустава.

У большинства больных телят печень и почки увеличены, дрябловатой консистенции. У хроников и у животных 15—24-месячного возраста, перенесших респираторный микоплазмоз, почки несколько уплотненные, капсула снимается с трудом, местами она сращена с паренхимой. На поверхности органа бледно-серые очажки и множественные рубчики.

Пораженные суставы заполнены фибринозным экссудатом (рис. 12). Капсула сустава и периартрикулярная ткань отечна, местами некротизирована, инфильтрирована фибрином. Кровеносные сосуды сильно гиперемированы или затромбованы. С образованием свищевых ходов воспалительный процесс обычно принимает гнойно-фибринозный или гнойно-некротический характер. В дальнейшем под действием микоплазм и вторичной бактериальной инфекции происходит очаговое повреждение хрящевой ткани, и на суставной поверхности выявляются эрозии. При хроническом течении экссудат в полости сустава организуется, и на суставной капсуле выявляют соединительнотканные разращения.

Изменения в других органах менее постоянны. У части больных обнаруживаются умеренно выраженная водянка мозга, пиелонефрит, панкреатит и эндокардит.

Патогистологические изменения. В начале болезни в воздухоносных путях отмечают острое катаральное воспаление, переходящее в катарально-гнойное. В костных балках, прилегающих к слизистой оболочке, наблюдают реактивные изменения, выражающиеся дистрофией остеобластов, снижением и исчезновением в них щелочной фосфатазы. В дальнейшем наряду с задержкой роста и формирования костной ткани появляются признаки остеокластической и остеолитической резорбции. После 6-месячного возраста у больных телят в костной ткани раковин затихают дистрофически-деструктивные и резорбтивные процессы и несколько активизируется деятельность остеобластических элементов. Тем не менее полностью костная ткань не восстанавливается, и следы деструкции и атрофии носовых раковин сохраняются уже на всю жизнь.

Хроническое воспаление слизистой оболочки воздухоносных путей при микоплазмозе имеет непрерывное течение с периодами затухания и обострения, характеризуется также очаговой метаплазией эпителия, утолщением и гемогенизацией базальной мембраны, эозинофилией и склерозом субэпителиальной соединительной ткани и в конечном итоге приобретает морфологические черты аллергического воспаления.

В начальной стадии болезни в легких отмечают утолщение межальвеолярной ткани за счет клеточной инфильтрации, катаральные бронхиты и бронхиолиты. В респираторных отделах закономерны дистрофические изменения пневмоцитов и легочных макрофагов, внутри – и внеклеточные формы микоплазм. В дальнейшем в них появляются очаги ателектаза, десквамативной и катаральной пневмонии, а также формируются перибронхиальные и периваскулярные лимфоидные инфильтраты. У хронически больных в легких нарастают склеротические и деструктивные процессы, а у животных, перенесших микоплазмоз, выявляют постпневмонические изменения, обильные эозино-фильные инфильтраты в интерстициальной ткани, эндо- и периваскулиты, мукоидное и фибриноидное набухание и склероз стенки кровеносных сосудов.

В почках первичными являются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев. По мере развития болезни наблюдается гломерулонефрит преимущественно пролиферативного и мембранозно-пролиферативного типа, исходом которого является фибрспластический гломерулонефрит. У 80% больных телят с тяжелой формой катарально-гнойного ринита, осложненного гнойным воспалением придаточных полостей носа и среднего уха, встречается перивентрикулярный негнойный энцефалит и лептоменингит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических особенностей болезни и данных лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Респираторный микоплазмоз следует отличать от хламидиоза КРС, аденовирусной и диплококковой инфекции и сальмонеллеза.