Болезни скота | Патогенез бронхопневмонии

Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Патогенез бронхопневмонии

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Патогенез. Бронхопневмонию нужно рассматривать не как местный процесс, а как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма.

Под воздействием этиологического фактора, например резкого переохлаждения, в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся расстройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счете приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов происходит вначале спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается концентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых крупно-дисперстных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека.

У здоровых животных барьером на пути поступающей с вдыхаемым воздухом микрофлоры служит реснитчатый эпителий бронхов, часть микрофлоры фагоцитируется лейкоцитами. У заболевших животных в результате снижения барьерной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей.

При преимущественном участии в развитии бронхопневмонии бактерий первоначальные изменения характеризуются в основном экссудативным процессом и лейкоцитарной реакцией, что проявляется быстрым накоплением экссудата в просвете бронхиол и альвеол. Это обусловлено тем, что бактерии обычно не проникают в стенку слизистой оболочки, а размножаются почти исключительно в просветах дыхательных полостей респираторных отделов легких. Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий слизистой оболочки, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях максимально заметны в слизистых оболочках дыхательных путей, а накопление экссудата в бронхах и альвеолах выражено слабо.

Воспалительный процесс при бронхопневмонии может развиваться по продолжению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы, т. е. как осложнение бронхита. Однако воспалительный процесс может возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи. Во всех случаях для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип распространения процесса в легких. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли). Воспалительный процесс распространяется по продолжению бронхиальных разветвлений или по лимфатическим путям.

При остром течении болезни вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки легких. В начальных стадиях болезни междольковая соединительная ткань служит барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, но в дальнейшем эта барьерная функция теряется.

При хроническом течении болезни, особенно если не устраняются этиологические факторы и не проводится лечение, процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (сливная лобарная пневмония). У больных с хроническим течением, чаще у свиней, могут быть осложнения в виде слипчивых плевритов и перикардитов, эмфиземы лёгких.

Характер воспалительного процесса при бронхопневмонии варьирует в зависимости от этиологического фактора и степени сопротивляемости организма. В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микробов. При хронических процессах происходят организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмонических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов.  .

В результате всасывания из очагов воспаления в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада происходит интоксикация организма, сопровождающаяся различной степени повышением температуры тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем.

У больных бронхопневмонией нарушается газообмен вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, скопления в просвете бронхов экссудата и интоксикации. В начальных стадиях болезни нарушения газообмена компенсируются усилением дыхательных движений и работы сердца. При хроническом течении с поражением больших участков легких (сливные пневмонии) резко сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, снижается степень насыщения артериальной крови, кислородом, происходит расстройство тканевого газообмена. У свиней с диффузными хроническими лобарными пневмониями потребление кислорода уменьшается в 2—3 раза, а насыщение артериальной крови кислородом снижается иногда до 70—80 % вместо 96—98 % в сравнении со здоровыми животными.

В результате интоксикации и расстройства газообмена в организме происходит нарушение белкового, углеводного, минерального и витаминного обменов, а в дальнейшем отмечаются функциональные и морфологические изменения сердечной мышцы, почек, печени и других органов. Если не устранены причины заболевания и не проводится лечение, у большинства больных бронхопневмонией животных прогрессирует дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, что может стать причиной выбраковки или привести к смерти от асфиксии или паралича сосудодвигательного центра.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животного наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. В начальных стадиях бронхопневмонии и при остром течении в верхушечных и сердечных долях обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных поверхностно или в толще легкого (рис. 28). Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров, сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде; при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

Рис. 28. Лобулярное поражение верхушечной и сердечной долей легких     при     бронхопневмонии.

При гистологическом исследовании пораженных долек обнаруживают признаки катаральной бронхопневмонии: в альвеолах и бронхах катаральный экссудат, состоящий из слизи, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов, микробов.

При хронической бронхопневмонии в зависимости от давности процесса характерно наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в результате слияния дольковых поражений; обнаруживаются плеврит, перикардит. Гистологически в этих случаях находят карнификацию, индурацию, участки гнойно-некротического распада легких и бронхов, петрификацию.. Средостенные лимфоузлы часто увеличены. Из неспецифических изменений при хронической бронхопневмонии обнаруживают истощение, дистрофию миокарда, печени, почек, атрофию мышц и др.